Durante la crescita le popolazioni batteriche geneticamente clonali contengono una piccola frazione di cellule che non si dividono e non crescono a causa di un cambiamento fenotipico transitorio e reversibile. Queste cellule, la cui proliferazione è arrestata, sono generalmente tolleranti agli antibiotici e sono chiamate persisters.
Una nuova ricerca, condotta da un team di ricercatori dell’Imperial College di Londra, spiega come queste persisters manipolano le nostre cellule immunitarie e modellano l’ambiente del loro ospite. Il team, mediante un doppio sequenziamento di RNA (RNA-seq), ha analizzato, in sottopopolazioni di macrofagi infettati da persister di Salmonella, i trascrittomi dell’ospite e del patogeno.
Collettivamente i dati dello studio, pubblicato su Science, mostrano che dopo l’infezione dei macrofagi, i persisters di Salmonella Typhimurium mantengono l’attività trascrizionale e traduzionale, così da poter riprogrammare i macrofagi mediante effettori secreti dal sistema di secrezione di tipo 3 dell’isola di patogenicità 2. Questi effettori cambiano il profilo di citochine dei macrofagi infetti riprogrammandoli ad uno stato non infiammatorio e permissivo all’infezione. A differenza, dunque, dei batteri “persisters” analizzati in vitro, che apparentemente diventano dormienti, quelli intracellulari di Salmonella mantengono uno stato metabolico attivo, ma cessano di moltiplicarsi.
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